Επιστημονικό Προσωπικό

Σύντομο Βιογραφικό

Η Μαρία Ξυλούρη πήρε το πτυχίο Βιολογίας από το Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών το 1999. Το διάστημα 1999-2002 εργάστηκε ως Συνεργαζόμενη Ερευνήτρια στο τμήμα Ιστοπαθολογίας του Νοσοκομείου ΥΓΕΙΑ. Πήρε το Διδακτορικό της Δίπλωμα στη Βιολογία (Τμήμα Φυσιολογίας Ζώων και Ανθρώπου) από το Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών το 2007. Κατά τη διάρκεια της Διδακτορικής της Διατριβής, αναγνώρισε τους μηχανισμούς μέσω των οποίων νευροενεργά στεροειδή (νευροστεροειδή) ασκούν τις προστατευτικές τους δράσεις σε διαφοροποιημένα πολυδύναμα εμβρυϊκά κύτταρα, οι οποίοι αφορούν στην τροποποίηση της λειτουργίας των υποδοχέων GABAA και NMDA, στην αποκατάσταση της ομοιόστασης των ιόντων ασβεστίου και στην αναστολή του αποπτωτικού κυτταρικού θανάτου. Το Δεκέμβριο του 2006, ξεκίνησε τη μεταδιδακτορική της έρευνα στο Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (ΙΙΒΕΑΑ), όπου εστίασε την έρευνά της στη νευροβιολογία της αλφα-συνουκλεΐνης, μιας πρωτεΐνης που διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στη νόσο του Πάρκινσον. Πιο συγκεκριμένα, αναγνώρισε το εξειδικευμένο πρωτεολυτικό μονοπάτι της Αυτοφαγίας Διαμεσολαβούμενης από Σαπερόνες (CMA) ως την κύρια οδό αποικοδόμησης της αλφα-συνουκλεΐνης σε νευρωνικά συστήματα και ως έναν πιθανό θεραπευτικό στόχο, για την άμβλυνση των τοξικών επιδράσεών της στον εγκέφαλο. Κατά τη διάρκεια της μεταδιδακτορικής της έρευνας, η Δρ Ξυλούρη έλαβε υποτροφίες και βραβεία από το Parkinson’s Disease Foundation, το Michael J Fox Foundation, το Wellcome Trust και το Ίδρυμα Κρατικών Υποτροφιών (IKY). Το 2010, εργάστηκε ως Επισκέπτρια Ερευνήτρια στο Brain Repair and Imaging in Neural Systems (BRAINS) Unit του Πανεπιστημίου του Lund, στη Σουηδία, όπου εκπαιδεύτηκε στην παραγωγή και τη στερεοτακτική μεταφορά άδενο-σχετιζόμενων ιών (AAVs) στον εγκέφαλο τρωκτικών.

Τον Απρίλιο του 2015, εκλέχτηκε ως Ερευνήτρια Δ’ στο Κέντρο Κλινικής, Πειραματικής Χειρουργικής και Μεταφραστικής Έρευνας του ΙΙΒΕΑΑ. Τα ερευνητικά της ενδιαφέροντα εστιάζονται κυρίως στην παθογένεια των νευροεκφυλιστικών νόσων, με έμφαση στην αλληλο-συσχέτιση μεταξύ πρωτεϊνών που έχουν την τάση να συσσωρεύονται σε τέτοιες νόσους, όπως η αλφα-συνουκλεΐνη, η MAPT/tau ή το β-αμυλοειδές και των πρωτεολυτικών μονοπατιών λυσοσωμικής αποικοδόμησης. Για τη μελέτη τέτοιων φαινομένων, παράγονται υψηλής καθαρότητας ιικοί φορείς (αργοϊοί, αδενοϊοί, αδενο-σχετιζόμενοι ιοί) που χρησιμοποιούνται σε in vitro και in vivo συστήματα, αναλύονται γενετικά (κυτταρικά και ζωικά) μοντέλα, καθώς και μοντέλα που βασίζονται στη χρήση νευροτοξινών, όπως το ΜΡΤΡ, που προκαλεί συμπτώματα της νόσου Πάρκινσον. Προκειμένου να επιβεβαιωθούν τα αποτελέσματα που λαμβάνονται από τέτοια μοντέλα, χρησιμοποιείται και ανθρώπινο υλικό, όπως περιφερικά κύτταρα αίματος ή εγκεφαλικοί ιστοί, προερχόμενο από ασθενείς με νόσο Πάρκινσον και από υγιή άτομα. Συνολικά, η έρευνά της στοχεύει στην αναγνώριση των μηχανισμών που ρυθμίζουν τα λυσοσωμικά / αυτοφαγικά μονοπάτια στο νευρικό σύστημα, οι οποίοι μπορούν να αντιπροσωπεύουν πιθανούς θεραπευτικούς στόχους για νευροπροστατευτικές θεραπείες.

Επιλεγμένες Δημοσιεύσεις

Endogenous oligodendroglial alpha-synuclein and TPPP/p25α orchestrate alpha-synuclein pathology in experimental multiple system atrophy models, Mavroeidi P, Arvanitaki F ... & Xilouri M, Acta Neuropathol, 138(3):415-441, 2019,  DOI:  10.1007/s00401-019-02014-y.

Long Non-coding RNAs Associated With Neurodegeneration-Linked Genes Are Reduced in Parkinson's Disease Patients, Elkouris M,... Xilouri M & Politis P, Front Cell Neurosci, 22;13:58, 2019, DOI: 10.3389/fncel.2019.00058.

Impairment of chaperone-mediated autophagy induces dopaminergic neurodegeneration in rats, Xilouri M,... & Stefanis L, Autophagy, 12(11):2230-2247, 2016, DOI: 10.1080/15548627.2016.1214777.

Lysosomal alterations in peripheral blood mononuclear cells of Parkinson's disease patients, Papagiannakis N, Xilouri M .. & Stefanis L, Mov Disord, 30(13):1830-4, 2015, DOI: 10.1002/mds.26433.

LAMP2A as a therapeutic target in Parkinson disease, Xilouri M, et al, Autophagy, 9(12):2166-8, 2013, doi: 10.4161/auto.26451.

Boosting chaperone-mediated autophagy in vivo mitigates α-synuclein-induced neurodegeneration, Xilouri M, Brekk OR ... & Stefanis L. Brain, 136(Pt 7): 2130-46, 2013, DOI: 10.1093/brain/awt131.

Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy, Papadakis M, Hadley G, Xilouri M, ... & Buchan AM, Nature Medicine, 19(3):351-7, 2013,  DOI: 10.1038/nm.3097.

Selective neuroprotective effects of the S18Y polymorphic variant of UCH-L1 in the dopaminergic system, Xilouri M et al, Hum Mol Genet, 21(4):874-89, 2012, doi: 10.1093/hmg/ddr521.

Pathological roles of α-synuclein in neurological disorders, Vekrellis K, Xilouri M et al, Lancet Neurol, 10(11): 1015-25, 2011, doi: 10.1016/S1474-4422(11)70213-7.

Aberrant alpha-synuclein confers toxicity to neurons in part through inhibition of chaperone-mediated autophagy, Xilouri M et al,  PLos One, 4(5):e5515, 2009, doi: 10.1371/journal.pone.0005515. 

alpha-synuclein degradation by autophagic pathways: a potential key to Parkinson's disease pathogenesis,  Xilouri M et al, Autophagy, (7):917-9, 2008, doi: 10.4161/auto.6685.

Wild type alpha-synuclein is degraded by chaperone-mediated autophagy and macroautophagy in neuronal cells, Vogiatzi T, Xilouri M et al, J Biol Chem, 283(35): 23542-56, 2008, doi: 10.1074/jbc.M801992200.

PubMed:

PubMed Link