Biomedical Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών, Ακαδημίας ΑθηνώνΑκαδημία Αθηνών
Επιστημονικό Προσωπικό

Γιασεμή Γιασεμή Καπετανάκη, PhD
Συνεργαζόμενος Ερευνητής

Τηλέφωνο : + 30 210 6597 212
Fax : + 30 210 6597 545
e-mail : ycapetanaki@bioacademy.gr


Κέντρο :

Βασική Έρευνα

Ιστοσελίδα Εργαστηρίου :

Εργαστήριο Καπετανάκη


Σύντομο Βιογραφικό

Η κυρία Καπετανάκη σπούδασε Βιολογία στο Πανεπιστήμιο Αθηνών, έλαβε Μεταπτυχιακό Δίπλωμα Ειδίκευσης από το City University of New York (CUNY)  και Διδακτορικό Δίπλωμα από το Πανεπιστήμιο της Χαϊδελβέργης το 1980. Πραγματοποίησε τη μεταδιδακτορική και ανώτερη έρευνά της στο CALTECH (California Institute of Technology). To 1986 έλαβε θέση μέλους διδακτικού και ερευνητικού προσωπικού στο Τμήμα Μοριακής και Κυτταρικής Βιολογίας του Baylor College of Medicine στο Houston των Η.Π.Α., όπου παρέμεινε για δεκαέξι έτη και ανελίχθηκε σε όλες τις πανεπιστημιακές βαθμίδες. Μεταφερόμενη από το Houston στην Ελλάδα, της προσφέρθηκε θέση επίτιμου καθηγητή (adjunct professor) στο παραπάνω τμήμα την οποία και κατέχει μέχρι σήμερα. Στην παρούσα φάση είναι επικεφαλής του Τμήματος Κυτταρικής Βιολογίας και διευθύνουσα του Κέντρου Βασικής Έρευνας Ι, στο Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών. Ο ερευνητικός στόχος της κυρίας Καπετανάκη είναι η εφαρμογή της Μοριακής και Κυτταρικής Βιολογίας, της Γενετικής-Γονιδιωματικής και της Διαγονιδιωματικής σε μύς προκειμένου (α) να αναπτύξει πρότυπα και να μελετήσει τους μοριακούς και κυτταρικούς μηχανισμούς που ευθύνοναι για τη Μυοκαρδιοπάθεια και την Καρδιακή Ανεπάρκεια και (β) να συμβάλει στην ανάπτυξη στρατηγικών μοριακής και κυτταρικής θεραπείας ικανών να ανασχέσουν την ανάπτυξη ή να αναστρέψουν την εκδήλωση παθολογικών διεργασιών. Πλήθος ευρημάτων από την ερευνητική ομάδα της κυρίας Καπετανάκη τα τελευταία δέκα έτη έχουν παράσχει πολύ σημαντικές θεμελιώδεις απαντήσεις για το ρόλο των ενδιάμεσων ινιδίων δεσμίνης στην προστασία από τη συσσώρευση μιτοχονδριακών βλαβών και καρδιοκυτταρικού θανάτου. Η υπόθεση της ερευνητικής της ομάδας είναι ότι η δεσμίνη των μυϊκών κυττάρων και γενικότερα ο κυτταροσκελετός ενδιάμεσων ινιδίων σε άλλους κυτταρικούς τύπους, λειτουργούν ως ένα κυτταρικό διαδίκτυο, ένα πρωτεϊνικό ικρίωμα το οποίο διευκολύνει τη διαβίβαση μηχανοχημικών ερεθισμάτων και την πραγματοποίηση λειτουργιών μεταφοράς καθώς και τη συνδιαλλαγή μεταξύ διαφορετικών μεμβρανικών οργανιδίων και δομών, συμπεριλαμβανομένων μεταξύ άλλων των μιτοχονδρίων, του ενδοπλασματικού/σαρκοπλασματικού δικτύου, του πυρήνα και της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Η δόμηση πρωτεϊνικών και λιπιδικών συμπλόκων και η σταθεροποίηση θεμελιωδών δομικών μικροτομέων μπορεί να αποτελεί έναν ενδεχόμενο μηχανισμό δράσης. Η διαταραχή αυτών των λειτουργιών μπορεί να οδηγήσει στην ασθένεια και η κατανόησή τους μπορεί να παράσχει απαράμιλλη ενόραση στη βιολογία της ασθένειας. Πρόσφατες μελέτες από το εργαστήριο της κυρίας Καπετανάκη απέδειξαν ότι καθοριστικό ρόλο διαδραματίζει όχι μόνο η απουσία ή η μετάλλαξη της δεσμίνης αλλά και η πρωτεόλυσή της από τις TNF-a ενεργοποιημένες  κασπάσες, καθώς αυτή ενέχεται καθοριστικά στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας με παρόμοιες μιτοχονδριακές βλάβες. Κατά συνέπεια, το εργαστήριο της εστιάζει στη διασαφήνιση του μηχανισμού μέσω του οποίου διαταραχές στο μυοκαρδιοκυτταρικό κυτταροσκελετικό δίκτυο, οι οποίες οφείλονται στην απουσία ή στην κατάρρευση των ενδιάμεσων ινιδίων που συμμετέχουν στη δομή του, συμπεριλαμβανομένων της δεσμίνης και των συνοδών της μορίων, οδηγούν σε βλάβες στη μιτοχονδριακή δομή και λειτουργία, στο μυοκαρδιακό κυτταρικό θάνατο, στον εκφυλισμό του μυοκαρδίου, στη διατατική μυοκαρδιοπάθεια και στην καρδιακή ανεπάρκεια. Μακροπρόθεσμος στόχος του εργαστηρίου της αποτελεί η εφαρμογή της παραγόμενης γνώσης στην κατεύθυνση της ανάπτυξης αποτελεσματικών στρατηγικών που στοχεύουν ιδιαίτερα στην προστασία των μιτοχονδρίων προκειμένου να αποτρέψουν ή να αναστρέψουν τη μυοκαρδιοπάθεια και την καρδιακή ανεπάρκεια.
 

Επιλεγμένες Δημοσιεύσεις

Weitzer, G., Kim, J.-U. Bradley, A. and Capetanaki, Y.(1995) Cytoskeletal control of myogenesis: a desmin null mutation blocks the myogenic pathway during embryonic stem cell differentiation. Dev. Biol.172, 422-439.

Milner, D., Weitzer, G., Tran, D., Bradley, A. and Capetanaki, Y. (1996)  Disruption of muscle architecture and myocardial degeneration in mice lacking desmin. J. Cell Biol. 134, 1255-1270.

Milner, D. J., Mavroidis, M., Weisleder, N. and Capetanaki, Y. (2000). Desmin cytoskeleton linked to muscle mitochondrial distribution and respiratory function . J. Cell  Biol. 150: 1283-1297.

Weisleder, N, Taffet, G. and Capetanaki, Y. (2004)  Over-expression of Bcl-2 corrects motichondrial defects and ameliorates  inherited desmin null cardiomyopathy. Proc. Nat. Acad. Sci., USA. 101:769-774.

Weisleder, N., Soumaka, E., Abbasi, S., Heinrich Taegtmeyer, H., and Capetanaki, Y.(2004). Cardiomyocyte-specific desmin rescue of desmin null cardiomyopathy excludes vascular involvement. J. Mol. Cell. Cardiol. 36:121-128.

Capetanaki, Y, Bloch,RJ., Kouloumenta, A., Mavroidis, M.,Psarras, S. (2007).  Muscle intermediate filaments and their links to membranes and membranous organelles. Exp. Cell Res. 313: 2063-2076.

Kouloumenta, A., Mavroidis, M and Capetanaki, Y. (2007). Proper perinuclear localization of the TRIM-like protein myospryn requires its binding partner desmin. J. Biol. Chem. 282:35211-35221.

Panagopoulou, P. , Davos, C., Milner, D., Varela, E., J., Mann, D. and Capetanaki, Y. (2008). Desmin mediates TNF-a induced aggregate formation and intercalated disk reorganization in heart failure J. Cell Biol. 181: 761-775.

Psarras, S., Mavroidis, M., Sanoudou, D., Davos, C., Xanthou, G., Varela, E., Panoutsakopoulou, V, and Capetanaki,Y. (2012). Regulation of Adverse Remodeling by Osteopontin in a Genetic Heart Failure Model. Eur. Heart J. 33:1954-1963. doi:10.1093/eurheart/erh119. Epub 2011 (Apr 26).

Capetanaki Y, Papathanasiou S, Diokmetzidou A, Vatsellas G, Tsikitis M. 2015. Desmin related disease: a matter of  cell survival failure. Curr Opin Cell Biol. 32: 113-120.

Papathanasiou, S, Rickelt, S, Soriano, ME, Schips , TG, Maier , HJ, Davos, CH, Varela, A, Kaklamanis ,L, Mann , DL, Capetanaki,Y. (2015). Tumor necrosis factor-α confers cardioprotection through ectopic expression of keratins K8 and K18.   Nature Med. 21:1076-1084. doi:10.1038/nm.3925.

Diokmetzidou A, Soumaka E, Kloukina I, Tsikitis M, Makridakis M, Varela A, Davos CH, Georgopoulos S,  Anesti A, Vlachou A and  Capetanaki Y (2016). Desmin and αB-Crystallin Interplay in Maintenance of Mitochondrial Homeostasis and Cardiomyocyte Survival. J. Cell Sci. 129: 3705-3720. Doi: 10.1242/jcs.192203.

PubMed:

PubMed Link